Оглавление темы "Вирус бешенства. ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека.":

Бешенство. Вирус бешенства. Свойства возбудителя бешенства. Эпидемиология бешенства.

Бешенство - острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность при этом заболевании достигает 100%.

Бешенство известно с глубокой древности. Уже в гомеровой «Илиаде» греки называли троянца Гектора бешеной собакой. Некоторые аспекты эпидемиологии отражены в трудах Аристотеля ы др., а Цельс отметил факт развития гидрофобии и рекомендовал прижигать укусы больных животных.

Победа над бешенством в результате его профилактики связана с именами Пастёра, Ру и Шамберлана.

Возбудитель бешенства включён в род Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Зрелые вирионы вируса бешенства имеют пулевидную форму и размер 75x180 им; один конец закруглён, другой плоский.

Геном вируса бешенства образует однонитевая несегментированная молекула -РНК. Сердцевина вириона вируса бешенства симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы.

Нуклеокапсид вируса бешенства дополняют молекулы сердцевинного белка NР) и вирусной транскриптазы. Фермент вируса бешенства включает большой (L) и малый (NS) белки. Нуклеокапсид покрывает суперкапсид, включающий поверхностные гликопротеиновые «шипы».

Репродукция вируса бешенства реализуется в цитоплазме клетки. Вирус бешенства малоустойчив во внешней среде и быстро инактивируется под действием солнечного света и высокой температуры.

В трупах животных вирус бешенства может сохраняться до 3~4 мес; чувствителен к действию различных дезинфектантов.

Эпидемиология бешенства

Бешенство распространено повсеместно, исключая островные государства (Англию, страны Карибского бассейна и др.). Бешенство - типичный зооноз; резервуаром возбудителя могут быть практически все млекопитающие (собаки, кошки, крупный рогатый скот, летучие мыши, лисы, волки, грызуны и др.).

Основной путь передачи бешенства - через укус больного животного; также возможно проникновение возбудителя через повреждённые кожные покровы (например, царапины) при ослюнении их больным животным.

В слюне животных вирус бешенства появляется за несколько дней до начала клинических проявлений, что увеличивает риск развития бешенства после укуса до 30-40%.

После проникновения вируса бешенства в ЦНС больного животного риск заражения через укус снижается до 10%.

Выделяют два типа бешенства - бешенство лесное и городское.

Дикое (лесное) бешенство . Основной резервуар - дикие животные, специфичные для отдельных регионов, например скунсы (США), лисицы (Россия, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка).

Городское бешенство . Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные собаки (до 90% всех случаев) и кошки. В Нигерии последние передают человеку близкий к бешенству вирус Мокола, вызывающий неврологические заболевания (параличи) с летальным исходом.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

На тему: «Вирус бешенства»

Москва 2016

Введение

Бешенство - острая особо опасная вирусная болезнь, протекающая с тяжёлым поражением нервной системы, как правило, с летальным исходом. Одна из самых опасных и тяжелых инфекционных болезней человека и животных. Протекает бешенство с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами. Болезнь у животных чаще всего заканчивается смертью. Восприимчивы человек и все теплокровные животные, кроме птиц. Дикие животные могут болеть латентно, без летального исхода.

Бешенство было описано древними врачами Востока еще за 3000, Демокритом за 500 и Аристотелем более чем за 300 лет до нашей эры. Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается одной из важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что до настоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегося болезнетворного процесса. Поэтому, больных бешенством животных, лечить запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.

Различают природный тип бешенства, очаги которого формируются дикими животными и городской тип бешенства. Домашние животные заражаются бешенством после контакта с больными дикими животными.

Бешенство регистрируется на всех континентах земного шара (за исключением Антарктиды, Австралии и Новой Зеландии) и установлено у животных, относящихся более чем к 30 видам. Ежегодно в мире погибает от бешенства свыше 50 тыс. человек и более 1 млн животных.

бешенство вирус антигенный диагностика

1. Характеристика вируса

1.1 Таксономия вируса

РНК-содержащий вирус бешенства, он относится к семейству Rhabdoviridae (греч. Rhabdos - палочка), роду Lyssavirus (от греч. lyssa - гидрофобия) . Кроме вируса бешенства, к роду Lyssavirus относится еще 5 вирусов (Lagos, Moсola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang), выделенных от летучих мышей и комаров в Африке и вызывают заболевания у собак, котов, сельскохозяйственных животных, но без клинической картины бешенства.

1.2 Морфология вириона

Возбудителю бешенства характерна палочковидная или пулевидная форма вириона: с одним плоским и другим закругленным концом, покрыт суперкапсидной оболочкой (пеплос) с отростками пепломерами: между суперкапсидом и капсидом промежуточная мембрана (матрикс), спиральный тип симметрии имеет 5 структурных белков: L (РНК-полимераза), G, M, NS, N . Вирус имеет длину приблизительно около 180 нанометров и в поперечном сечении около 75 нанометров. Геном-односпиральная линейная минус-РНК.

1.3 Устойчивость

Вирус бешенства не отличается высокой устойчивостью во внешней среде. Сохраняется при температуре 6°С до 1 недели, при 23°С 28-53 дня, при 54-56°С в течение часа, при 70°С 1-2 минуты, при 100 °С -- погибает мгновенно. Ультрафиолетовое излучение инактивирует вирус через 5-10 минут. Он устойчив к низким температурам и месяцами сохраняется в замороженном мозге; в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2 -- 3 недель. В мозге зарытого в землю павшего животного вирус сохраняется 45 дней и более. Повторное замораживание и оттаивание не разрушают вирус.

1-5%-ный раствор формалина, 5-7%-ный раствор йода, хлорная известь, 3-5%-ный раствор соляной кислоты, 45-70%-ный этиловый спирт и 1 %-ный мыльный раствор инактивирует вирус через 5 минут, 0,1 %-ный раствор сулемы -- через 2-3 часа, 5%-ный раствор фенола -- через 5-10 минут, эфир -- через 60-120 часов.

1.4 Этапы репродукции вируса

Репродукция вирусов семейства Rhabdoviridae происходит в цитоплазме клетки-хозяина. Рабдовирусы связываются с рецепторами клетки-хозяина при помощи гликопротеинов G суперкапсида и проникают в клетку путём эндоцитоза (1). Затем, после удаления суперкапсида, освободившийся рибонуклеопротеин (РНП) попадает в цитоплазму клетки (2). В цитоплазме клетки-хозяина с помощью РНК-зависимой РНК-полимеразы (3), синтезируется неполные (4) плюс - нити РНК (пять индивидуальных иРНК для синтеза вирусных белков) и полные (6) плюс - нити РНК, являющиеся матрицей для синтеза геномной РНК (7). Во время трансляции иРНК рибосомами (5) клетки-хозяина синтезируются вирусные белки. Гликопротеин G гликолизируется в эндоплазматическом ретикулуме, а затем окончательно преобразуется в комплексе Гольджи и включается в плазмолемму клетки-хозяина (8). Матриксный белок (М-белок) сразу после синтеза встраивается в плазмалемму с внутренней цитоплазматической стороны билипидного слоя. Включение матриксного белка М в плазмалемму является сигналом к формированию вириона. Рибонуклеопротеин образуется при взаимодействии геномной минус-РНК и белками N, NS и L (дизъюнктивний тип репродукции вируса). После "сборки" вирионы выходят из клетки-хозяина путем почкования (9).

1.5 Антигенные свойства

Антигенная структура.

Вирионы вируса бешенства содержат гликопротеидный (наружный) и нуклеокапсидный (внутренний) антигены. Гликопротеидный антиген индуцирует образование вируснейтрализующих и антигемагглютинирующих антител и обеспечивает развитие иммунитета у животных, а нуклеокапсидный - комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Вирус бешенства имеет 4 серотипа (прототипы): вирус бешенства, Лагос, Мокола, Дювенхейдж. Эпизоотические штаммы вируса бешенства в иммунобиологическом отношении родственные, но различаются по вирулентности. Все выделенные штаммы вируса по вирулентности разделяют на 5 групп. Штаммы первой группы характеризуются высокой, а пятой группы -- низкой вирулентностью.

Спектр патогенности вируса тесно связан с его экологией, которая имеет особенности. Так, необходимо различать два основных и независимых эпизоотических проявления лиссавирусной инфекции:

1) эпизоотии бешенства, поддерживаемые наземными животными (лисицы, волки, енотовидные собаки, шакалы, мангусты, скунсы, еноты-полоскуны и др.);

2) эпизоотии хироптерного происхождения, поддерживаемые вампирами, насекомоядными и плотоядными летучими мышами.

С 1960-х годов бешенство диких животных стало преобладающим. Основным резервуаром и источником инфекции оказались лисицы и другие дикие животные. Болезнь у них может протекать латентно, обеспечивая персистенцию вируса в естественных условиях. Бешенство собак при городских эпизоотиях, как правило, заканчивается их гибелью.

Антигенная активность.

Животные, иммунизированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом, в присутствии комплемента) антитела.

1.6 Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства

Гемадсорбирующие свойства вируса бешенства в культуре первичных клеток почки сирийского хомяка были описаны М. А. Селимовым и Р. Ш. Ильясовой. Феномен гемадсорбции воспроизводился с эритроцитами гуся, курицы, сирийского хомяка, морской свинки и обезьяны при температуре 4°С; специфичность этого феномена была подтверждена торможением с помощью иммунной сыворотки, после трехкратного отмывания гемадсорбция не разрушалась и не воспроизводилась с другими штаммами вируса бешенства.

Вирус обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов гусей, кур, морских свинок, овец, человека (группы 0). Обычно реакцию гемагглютинации ставят с эритроцитами гуся при 0-4 °С, pH 6,2-6,4. Между инфекционной и гемагглютинируюгцей активностью существует линейная зависимость.

1.7 Особенности культивирования в различных живых системах

В лабораторных условиях вирус можно культивировать на лабораторных животных (мышатах, кроликах, хомячках, морских свинках и др.) при интрацеребральном методе заражения. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток (почках сирийского хомячка, эмбрионах овец, телят, ВНК-21, клетках невриномы Гассерова узла крысы и др.). В первых пассажах вирус размножается медленно, не вызывая ЦПД. К вирусу бешенства после предварительной адаптации восприимчивы и куриные эмбрионы.

Легко воспроизводится на всех видах теплокровных животных.

1.7 Органный патогенез

1 стадия - проникновение вируса контактным путем при укусе или попадания вирусосодержащего секрета на рану;

2 стадия - первичная репродукция и накопление в клетках подслизистого слоя кожи;

3 стадия - первичная диссеминация по центростримительным нейронам в ЦНС (нейропробазия);

4 стадия - вторичная репродукция и накопление в клетках головного мозга;

5 стадия - вторичная диссеминация по центробежным нейронам к периферическим органам (септиневрия);

6 стадия - выделение вируса с секретами (слюна) и экскретами (слезная жидкость, кровь, моча, фекалии и др.

2. Диагностика болезни

2.1 Постановка предварительного диагноза

Анализ эпизоотические данные.

По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций. На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции:

1) арктический (резервуар -- песцы);

2) природно-очаговый лесостепной (резервуар -- лисы);

3) антропоургический (резервуар -- кошки, собаки).

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.

Характеристика клинических признаков.

Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 недель. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой. При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.

Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12 часов до 3 суток. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

Второй период - возбуждения, продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Третий период - паралитический, длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40-41 °С, а в паралитической -- снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3 %. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2-4 дня.

Атипичная форма болезни не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).

Характеристика патанатомических изменений

Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с клиническими признаками могут представлять диагностическое значение. Труп истощен, шерсть взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто травмирована.

При вскрытии трупов собак, павших от бешенства, обнаруживают: пустой желудок или инородные предметы в нем; венозную гиперемию, кровоизлияния и эрозии в слизистой оболочке желудка; сгущение крови (ангидремия), сухость серозных покровов, подкожной клетчатки и кожи; общий венозный застой: цианоз слизистых оболочек, острую венозную гиперемию печени, легких, селезенки, головного мозга; гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варолиев мост, продолговатый мозг); узелки бешенства в стволовой части головного мозга и вегетативных ганглиях; тельца Бабеша-Негри в нервных клетках аммоновых рогов. Трупы, подозрительные в заражении бешенством, вскрывать запрещено!

2.2 Виды патологического материала

Для исследования на бешенство направляют в лабораторию свежие трупы мелких животных целиком, а от крупных и средних животных -- голову с двумя первыми шейными позвонками. Трупы мелких животных перед отправкой на исследование обрабатывают инсектицидами.

Патологический материал упаковывают в пластмассовые мешки, вкладывают в плотно закрывающиеся ящики с влагопоглощающей прокладкой, пропитанной дезинфектантом. Материал и сопроводительное письмо, в котором указывают отправителя и его адрес, вид животного, анамнестические данные и обоснование подозрения в заболевании животного бешенством, дату и подпись врача, отправляют с нарочным.

2.3 Этапы лабораторной диагностики

Лабораторная диагностика включает: обнаружение вирусного антигена в ИФА (твёрдофазный, сэндвич вариант), МФА (РИФ, прямой вариант) , РДП, телец Бабеша-Негри (больше не используют) и биопробу на белых мышатах.

МФА . Для данной реакции биопромышленность выпускает флуоресцирующий антирабический г-глобулин.

На обезжиренных предметных стеклах готовят тонкие отпечатки или мазки из различных отделов головного мозга левой и правой стороны (аммонов рог, кора полушарий, мозжечок и продолговатый мозг). Готовят не менее двух препаратов каждого отдела мозга. Можно также исследовать спинной мозг, подчелюстные слюнные железы. Для контроля делают препараты из мозга здорового животного (обычно белой мыши).

Препараты высушивают на воздухе, фиксируют в охлажденном ацетоне (минус 15--20 °С) от 4 до 12 часов, высушивают на воздухе, наносят специфический флуоресцирующий г-глобулин, помещают во влажную камеру при 37 °С на 25--30 минут. Затем тщательно промывают физиологическим раствором или фосфатным буфером с pH 7,4, споласкивают дистиллированной водой, высушивают на воздухе, наносят нефлуоресцирующее иммерсионное масло и просматривают под люминесцентным микроскопом. В препаратах, содержащих антиген вируса бешенства, наблюдают разной величины и формы флуоресцирующие желто-зеленым цветом гранулы в нейронах, но чаще вне клеток. В контроле подобного свечения не должно быть, нервная ткань обычно светится тусклым сероватым или зеленоватым цветом. Интенсивность свечения оценивают в крестах. Отрицательным считают результат при отсутствии специфической флуоресценции.

Материал от животных, вакцинированных против бешенства, нельзя исследовать в РИФ 3 месяца после прививки, так как может быть флуоресценция антигена вакцинного вируса.

В РИФ не подлежат исследованию ткани, консервированные глицерином, формалином, спиртом и т. д., а также материал, имеющий признаки даже незначительного загнивания.

РДП в агаровом геле. Метод основан на свойстве антител и антигенов диффундировать в агаровом геле и при встрече образовывать видимые визуально линии преципитации (комплекс антиген + антитело). Применяют для обнаружения антигена в мозге животных, павших от уличного вируса бешенства, или при экспериментальной инфекции (биопроба).

Реакцию ставят на предметных стеклах, на которые наливают 2,5--3 мл расплавленного 1,5 %-ного раствора агара.

Агаровый гель: агар Дифко -- 15 г, натрия хлорид -- 8,5 г, 1%-ный раствор метилового оранжевого в 50%-ном этиловом спирте -- 10 мл, мертиолят -- 0,01 г, дистиллированная вода -- 1000 мл.

После застывания в агаре делают лунки по трафарету диаметром 4--5 мм, помещенному под предметное стекло с агаром. Агаровые столбики вынимают ученическим пером. Лунки в агаре заполняют компонентами по схеме.

От крупных животных исследуют все отделы головного мозга (левой и правой стороны), от средних (крысы, хомяки и др.) -- какие-либо три отдела мозга, у мышей -- весь мозг. С помощью пинцета из мозга готовят пастообразную массу, которую и помещают в соответствующие лунки.

Контроли с положительным и отрицательным антигенами ставят на отдельном стекле по тому же трафарету.

После заполнения лунок компонентами препараты помещают во влажную камеру и ставят в термостат при 37 °С на 6 часов, затем оставляют при комнатной температуре на 18 часов. Учет результатов ведут в течение 48 часов.

Реакцию считают положительной при появлении между лунками, содержащими суспензию мозга и антирабический г-глобулин, одной или двух-трех линий преципитации любой интенсивности.

Бактериальная контаминация и загнивание мозга не препятствуют использованию его для РДП. Материал, консервированный глицерином, формалином и другими средствами, для РДП непригоден.

Выявление телец Бабеша--Негри . На предметных стеклах делают тонкие мазки или отпечатки из всех отделов головного мозга (как для РИФ), не менее двух препаратов из каждого отдела мозга, и окрашивают по одному из методов (по Селлерсу, Муромцеву, Манну, Ленцу и т. д.).

Положительным результатом считают наличие телец Бабеша--Негри -- четко очерченных овальных или продолговатых гранулированных образований розово-красного цвета, расположенных в цитоплазме клеток или вне их.

Данный метод имеет диагностическое значение только при обнаружении типичных специфических включений.

Биопроба. Она более эффективна по сравнению со всеми указанными выше методами. Ее ставят при получении отрицательных результатов предыдущими методами и в сомнительных случаях.

Для биопробы отбирают белых мышей массой 16--20 г. Нервную ткань из всех отделов головного мозга растирают в ступке со стерильным песком, добавляют физиологический раствор до получения 10%-ной суспензии, отстаивают 30--40 мин и используют надосадочную жидкость для заражения мышат. При подозрении на бактериальное загрязнение добавляют на 1 мл суспензии по 500 ЕД пенициллина и стрептомицина и выдерживают 30--40 мин при комнатной температуре.

На одну биопробу заражают 10 -- 12 мышат: половину интрацеребрально по 0,03 мл, половину подкожно в область носика или в верхнюю губу по 0,1--0,2 мл.

Зараженных мышат помещают в стеклянные банки (лучше аквариумы) и наблюдают за ними в течение 30 дней, ведя ежедневную регистрацию. Гибель мышей в течение 48 часов считают неспецифической и не учитывают в оценке результатов. При наличии вируса бешенства в патологическом материале с 7--10-го дня после заражения у мышей наблюдают следующие симптомы: взъерошенность шерсти, своеобразную горбатость спины, нарушение координации движений, паралич задних конечностей. У павших мышей головной мозг исследуют в РИФ, на обнаружение телец Бабеша--Негри и ставят РДП.

Биопробу на бешенство считают положительной, если в препаратах из мозга зараженных мышат обнаруживают тельца Бабеша-- Негри или выявляют антиген методами РИФ или РДП. Отрицательный диагноз -- отсутствие гибели мышат в течение 30 дней.

Рекомендуют для ранней диагностики методом биопробы (особенно это важно, когда исследуемое животное покусало человека) использовать для заражения не 10--12, а 20--30 мышат, и с третьего дня после заражения ежедневно забивать по 1--2 мышонка для исследования их головного мозга в РИФ. Это позволяет (в положительных случаях) сократить срок исследования на несколько дней.

В лабораторной практике иногда ставят метод так называемой специфической биопробы. Сущность его в том, что мыши заболевают при заражении мозговой тканью больных бешенством животных и не заболевают, если эту ткань предварительно обработать (10 мин при 37 °С) антирабической сывороткой.

Обычно в лаборатории проводят исследование в следующей последовательности: из головного мозга делают мазки-отпечатки для РИФ и обнаружения телец Бабеша--Негри, ставят РДП, при получении отрицательных результатов делают биопробу.

При высококвалифицированном выполнении РИФ получают 99--100 % совпадения с биопробой. Тельца Бабеша--Негри выявляют лишь в 65--85 % случаев бешенства, в РДП -- от 45 до 70 %.

3. Специфическая профилактика

Иммунитет и специфическая профилактика.

В настоящее время для профилактики бешенства применяют инактивированные и живые вакцины. Условно вакцины можно разделить:

Вакцины первого поколения, которые готовят из головного мозга животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства;

Вакцины второго поколения, которые готовят из штаммов вируса бешенства, адаптированных к культуре клеток;

Вакцины третьего поколения, которые получают с помощью генно-инженерных методов.

Эффективные методы лечения при бешенстве отсутствуют, поэтому первостепенное значение приобретает специфическая профилактика. Для изготовления антирабических вакцин в настоящее время в различных странах используются следующие аттенуированные штаммы: Парижский штамм Пастера, PV-11 или РМ, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Внуково, Щелково-51, C-80,71 БелНИИЭВ-ВГНКИ, КМИЭВ- 94 и др. Репродукцию вируса производят в основном на культурах клеток роллерным или суспензионным способами. Чаще используют перевиваемые культуры клеток ВНК-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, почка сайги и др. Все применяемые в профилактике бешенства антирабические вакцины делятся на живые и инактивированные. Инактивированные вакцины - это вакцины, содержащие в своем составе вирус бешенства, инфекционные свойства которого инактивированы одним из химических или физических способов. В качестве адъюванта используют в основном соли алюминия. При введении животным или человеку вакцинный вирус лишен возможности размножаться и действует в организме только как антиген. Эти вакцины наиболее безопасны. Механизм действия живых вакцин основан на том, что ослабленный вирус, размножаясь в организме, воздействует на иммунокомпетентные системы, индуцируя формирование иммунитета.

В настоящее время для парентеральной вакцинации животных в основном применяются инактивированные вакцины. С целью профилактики вакцины вводятся 1-2 раза, в вынужденных случаях после произошедшего инфицирования количество инъекций увеличивается до 5 и более. Производятся они по определенным схемам. Иммунитет наступает через 25-30 дней и сохраняется до года и больше. В странах СНГ для профилактической и вынужденной вакцинации животных применяют отечественные вакцины из штаммов вируса Щелково- 51, С-80, 71 БелНИИЭВ-ВГНКИ, а также вакцины производства Голландии, Франции и других стран. Живые вакцины применяют в основном для оральной вакцинации диких плотоядных против бешенства. Помимо цельновирионных антирабических вакцин в настоящее время применяются высокоэффективная генно-инженерная вакцина, содержащая поверхностный гликопротеин вируса бешенства, и рекомбинантная вакцина на основе вируса оспы. Механизм поствакцинального иммунитета при бешенстве окончательно не расшифрован. Однако доказано, что его напряженность коррелирует с титром вируснейтрализующих антител в крови, для определения которых используется реакция нейтрализации вируса на белых мышах или в культуре клеток, а также метод ELISA.

Мероприятия по профилактике и ликвидации.

Борьба с бешенством осуществляется объединенными усилиями ветеринарной, медицинской и коммунальной служб, органов милиции, лесного хозяйства, охраны природы, охотничьих и хозяйственных организаций, местных советов. В систему мероприятий по профилактике бешенства у животных и людей включены следующие основные мероприятия.

1.Специфическая профилактика бешенства путем расширения объема пероральной иммунизации диких плотоядных и улучшения качества используемых для этой цели вакцин. Эти мероприятия являются ведущими в профилактике бешенства и используются во всех странах мира. Оральные вакцины в съедобных приманках распределяют в неблагополучных и угрожаемых по бешенству местностях. Опыт ряда стран (Чехия, Швейцария, Франция, Германия) показывает, что при массовом применении в течение ряда лет это мероприятие позволяет значительно снизить или даже ликвидировать заболеваемость животных бешенством.

2. Уменьшение популяции диких плотоядных, особенно лис, путем их отстрела, обеспечивающее сохранение вида (1-2 особи на 1000 га). Регулирование численности диких плотоядных животных производится путем отстрела, истребления молодняка в логовах, применения приманок со снотворными или отравляющими веществами (люминал, фторацетат бария и др.) и осуществляется охотничьими организациями.

3. Борьба с бездомными собаками и кошками путем создания для последних приютов, стерилизации самок и т. д. Отлов и уничтожение безнадзорных собак и кошек, являющихся основными распространителями бешенства в населенных пунктах, осуществляется городскими отделами коммунального хозяйства, при которых организуются специальные бригады.

4. Упорядочение содержания домашних собак и кошек, поголовная вакцинация их против бешенства. Антирабическая вакцина создает у собак невосприимчивость к заражению вирусом бешенства. Иммунитет появляется через 3-4 недели после прививки и сохраняется около года, поэтому прививки должны повторяться ежегодно.

5. Проведение среди населения разъяснительной работы об опасности заболевания бешенством и мерах его предупреждения. Все последние случаи заболевания и смерти людей от бешенства связаны с отсутствием у них элементарных знаний по профилактике этой болезни.

6. Профилактическая иммунизация против бешенства лиц, профессиональная деятельность которых связана с высоким риском заражения вирусом бешенства.

Мероприятия в очаге заболевания бешенством.

Проведение мероприятий в очаге бешенства в значительной мере зависит от своевременной диагностики болезни, поэтому во всех случаях подозрения на заболевание бешенством или гибели животного от него владельцы обязаны срочно сообщить в ветеринарное учреждение или местный совет. Прибывший ветеринарный работник должен на месте установить диагноз или же послать материал для исследования в ветеринарную лабораторию и принять надлежащие меры. При появлении бешенства населенный пункт (или часть его) объявляется неблагополучным и вводится карантин. Силами ветеринарных работников с участием санитарно-эпидемиологических служб принимаются меры по предупреждению дальнейшего распространения болезни и его ликвидации. Больные бешенством животные уничтожаются. Трупы их без снятия кожи сжигаются или зарываются на скотомогильнике на глубину не менее 2 м. Места, где находились больные животные, дезинфицируются 2-3%-м раствором гидроксида натрия или формалина. Подстилка и малоценные предметы ухода за животными сжигаются, металлические предметы кипятятся или обжигаются на пламени. Для обезвреживания одежду рекомендуется кипятить или проглаживать горячим утюгом. Путем обследования очага, опроса жителей и подворного обхода населенного пункта выявляются все люди и животные, имевшие контакт с больными животными. Людей, бывших в контакте с больным животным, необходимо немедленно направлять в медучреждение на консультацию. Все подозреваемые и заражении собаки и кошки уничтожаются, а нанесшие укусы людям или животным подвергаются 10-дневному карантину. Подозреваемых в заражении сельскохозяйственных животных необходимо вакцинировать антирабической вакциной по вынужденной схеме. Убой таких животных на мясо допускается при отсутствии у них признаков бешенства. Мясо используется без ограничения, за исключением головы и покусанных участков тела, которые уничтожаются. Молоко можно употреблять только после 5-минутного кипячения или пастеризации. Карантин по бешенству снимают после окончания двух месячного срока со дня последнего случая болезни.

Заключение

В ряде стран, в т.ч. и в России, в последние годы эпизоотическая ситуация по бешенству приобрела тенденцию к усложнению. Отдельные исследователи отмечают, что, несмотря на проводимые антирабические мероприятия в регионах и России в целом, ограничить распространение бешенства до конца не удалось.

Согласно российской статистике за I квартал 2014 года, бешенство животных было выявлено в 37 субъектах РФ, в том числе в Москве и Московской области. Традиционно свободными от бешенства остаются Санкт-Петербург и Ленинградская область. В печальных лидерах Белгородская область (79 случаев у животных), Саратовская (64 случая), Московская (40), Воронежская (37) и Тамбовская (36). В этом квартале заболело (и умерло) два человека -- в Курской и Владимирской области.

Несмотря на то, что в настоящее время хорошо известны основные механизмы распространения бешенства, имеются весьма надежные средства профилактики болезни и разработана стратегия борьбы с инфекцией, впереди еще много работы в интересах повышения эффективности защиты животных и человека от смертельно опасного заболевания. Важно своевременное выявление больных животных, изоляция подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения больных, утилизация трупов. С целью профилактики "дикого бешенства" - отлов, отстрел, дегазация нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

Вследствие этого основными направлениями защиты людей и животных являются контроль и регулирование эпизоотической ситуации, иммунизация животных и людей препаратами и использована методов все более надежных и безопасных.

Список литературы:

1. Р.В. Белоусова, И.В. Третьякова, М.С. Калмыкова, Е.И. Ярыгина Пособие по ветеринарной вирусологии. Москва 2011 г.

2. Макаров В.В. Реальная эпизоотология бешенства. Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук. 2002.

3. Мовсеянц А.А. Современные проблемы бешенства. Ветеринарные и медицинские аспекты зооантропонозов. 2003.

4. http://news.sarbc.ru/main/2014/03/28/151713.html

5. http://www.bestreferat.ru/referat-182318.html

6. Барышников, П.И. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебное пособие/ П.И. Барышников.- М.:ФОРУМ,2009. - 96 с.

7. Груздев, К.Н. Бешенство животных [Текст]/ К.Н.Груздев, В.В.Недосеков.-М.:Аквариум ЛТД,2001. - 304 с.

8. Бешенство [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog.

9. Виды бешенства [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html.

10. «Дикование» и бешенство в приполярных районах России, Канады, США [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html.

11. http://viralzone.expasy.org/

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Изучение бешенства в XIX веке. Варианты вируса бешенства. Очистка и концентрация культурального вируса. Размножение вируса бешенства. Химическая структура и биологическая активность субвирусных компонентов. Инкубационный период и стадии заболевания.

реферат , добавлен 23.12.2010


Характеристика, таксономия вируса, морфология вириона. Этапы репродукции. Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Особенности культивирования в различных живых системах. Диагностика коронавирусного энтерита собак. Этапы лабораторной диагностики.

реферат , добавлен 27.04.2016


Бешенство как острая инфекционная болезнь, вызываемая нейротропным вирусом, таксономия. Морфология вириона. Этапы репродукции вируса и органного патогенеза. Механизм его обнаружения у животных и человека, принципы постановки диагноза и схема лечения.

презентация , добавлен 03.06.2014


Первые симптомы бешенства, возникающего после укуса зараженного животного. Инкубационный период болезни. Источники вирусного заболевания. Изучение чувствительности вируса к ультрафиолетовым, прямым солнечным лучам и этанолу. Методы лечения бешенства.

презентация , добавлен 18.09.2014


Проникновение в организм вируса бешенства. Источники вируса бешенства. Как происходит заражение от больного животного. Инкубационный период и первые симптомы. Основные периоды болезни. Предотвращение болезни путем введения вакцины против бешенства.

презентация , добавлен 03.03.2016


Краткая история бешенства как заболевания человека и теплокровных животных. Этиология, патогенез и способы передачи инфекции бешенства. Инкубационный период и клинические симптомы заболевания. Методы диагностики, лечения и профилактики бешенства.

реферат , добавлен 02.11.2012


Понятие вируса папилломы как эпителиотропного вируса, способного поражать клетки эпителия эктодермального происхождения, его типы и формы. Этапы и клиническая картина протекания заболевания, его диагностика и подходы к лечению, этиология и патогенез.

реферат , добавлен 01.06.2015


Определение понятия и симптомов геморрагической лихорадки Эбола. Рассмотрение лабораторных исследований вируса-возбудителя. Передача вируса через слизистые оболочки, микротравмы кожи. Клиническая картина и патогенез заболевания, диагностика и лечение.

презентация , добавлен 22.05.2015


Характеристика и способы передачи возбудителя бешенства. Механизм размножения и распространения вируса, инкубационный период. Признаки заболевания человека. Диагностика, лечение и профилактика болезни. Условные и безусловные курсы антирабических прививок.

реферат , добавлен 28.03.2015


Бешенство у собак. Первое клиническое описание бешенства у человека. Заражение животных и человека при укусе или ослюнении больным животным поврежденных кожных покровов. Клиническая картина бешенства. Профилактика и лечение заболевания у человека.

Структура и химический состав. Вирионы имеют пулевидную или палочковидную форму размером 170 х 70 нм. Отсюда название семейства (греч. rhabdos - прут). Снаружи имеется липид-содержащая оболочка с отходящими от нее отростками, в центре нуклеокапсид спирального типа симметрии, отделенный от внешней оболочки матриксным белком.

В состав генома входит однонитевая нефрагментированная минус-РНК.

Относится к роду Lyssavirus (греч. lyssa - бешенство). Вызывает у животных и человека смертельную инфекцию, характе­ризующуюся необратимым поражением нейронов ЦНС. В 1885 г. Л. Пастер экспериментально обосновал способ аттенуации еще не известного возбудителя и получил антирабическую вакцину. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Негри). Известно несколько родственных биоваров возбудителя: ви­рус «дикования» оленей, песцов и лис в Арктике, вирус летучих мышей в Америке, вирус «безумной собаки» в Западной Африке и др.

Культивирование и репродукция. Вирус бешенства культивиру­ют в культуре клеток почек новорожденных хомячков, в диплоидных клетках человека. Цитопатогенная активность непостоянная. Вирус может быть адаптирован к куриным и утиным эмбрионам при зара­жении в желточный мешок.

Патогенез и иммунитет. Во входных воротах инфекции вирус остается несколько дней. Первичная репродукция, по-видимому, про­исходит в клетках мышечной ткани в месте укуса. Затем вирусные частицы достигают окончаний чувствительных периферических не­рвов, продвигаются по их осевым цилиндрам и периневральным про­странствам (до 3 мм в час), поражая нейроны спинного и головного мозга. Различной скоростью продвижения вируса по нервным ство­лам можно объяснить продолжительность инкубационного периода инфекции. Он является минимальным (до 10-14 дней) при проникно­вении возбудителя через кожные покровы головы и лица и наиболее продолжительным (1,5 мес. и более) при укусах в конечности (кисти рук, стопы ног). В нейронах происходит интенсивная репродукция вируса, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содержащие вирусные нуклеокапсиды. Особенно интенсивно поражаются нейроны аммонова рога, продол­говатого мозга, клетки Пуркинье мозжечка.

В организме синтезируются вируснейтрализующие антитела, ко­торые, возможно, обладают протективным действием до проникнове­ния возбудителя в клетки ЦНС.

Лабораторная диагностика бе­шенства обычно проводится после

смерти животного или человека при обнаружении телец Бабеша-Не­гри в нейронах головного и спинного мозга, в клетках слюнных же­лез, выявлении вирусного антигена в пораженных тканях, с помощью реакции иммунофлюоресценции. В слюне больных людей и в мозге погибших можно определить наличие вируса путем внутримозгового заражения белых мышей, у которых развивается паралич конечнос­тей и вскоре наступает гибель.

Микробиология: конспект лекций Ткаченко Ксения Викторовна

1. Вирус бешенства

1. Вирус бешенства

Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.

Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона – 180 ? 75 нм; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными структурами. Сердцевина вириона симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы.

Вирусная оболочка состоит из двойного липидного слоя, включающего в себя внешние поверхностные гликопротеиновые структуры. Мембрану образуют поверхностный гликопротеин (G) и два негликозилированных белка (Ml и М2). Нуклеокапсид дополняют многочисленные копии протеина сердцевины (NP) и несколько копий вирусной транскриптазы; последнюю образуют большой (L) и малый (NS) протеины.

Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клетки. Выход вирионов из клетки осуществляется путем почкования.

Антигенная структура:

1) нуклеопротеид – группоспецифический антигеном;

2) гликопротеид внешней оболочки – типоспецифический антиген, ответственный за инфекционную и гемагглютинирующую активность вируса.

Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга. Летальность для человека при отсутствии своевременного лечения составляет 100 %.

Вирус проникает в организм человека через повреждения кожных покровов, как правило, при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мышечной и соединительной тканях, где он персистирует в течение недель или месяцев. Вирус мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и ЦНС, где размножается в клетках, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содержащие вирусные нуклеокапсиды. Далее вирус мигрирует обратно по центробежным нейронам в различные ткани (включая слюнные железы).

Время продвижения вируса по нервным стволам соответствует инкубационному периоду заболевания. Его длительность может быть различной: минимальной (10–14 дней) при укусе в голову и лицо и более продолжительной (месяц и более) при укусах в конечности.

Резервуаром вируса в природе являются различные теплокровные животные. Человек является тупиковым звеном в циркуляции вируса, передача возбудителя от человека к человеку не наблюдается.

Диагностика:

1) внутримозговое заражение лабораторных мышей;

2) культивирование в культуре клеток почек хомяков.

1) антибиотики широкого спектра действия;

2) специфический антирабический иммуноглобулин;

3) лошадиная антирабическая сыворотка;

4) антирабическая вакцина.

Специфическая профилактика: антирабическая вакцина.

Из книги Удивительная биология автора Дроздова И В

«Зловредный» вирус В 1887 г. в Крыму плантации табака поразила неизвестная болезнь: листья растений покрывались сложным абстрактным рисунком, растекавшимся по листу, словно краска, переливающаяся с одного листа на другой, от одного растения к другому. Сельское хозяйство

Из книги Здоровье Вашей собаки автора Баранов Анатолий

Профилактика бешенства у собак Профилактика бешенства и ныне остается одной из важнейших проблем не только ветеринарии, но и медицины. Ветеринарной службой разработан комплекс мер борьбы с этой грозной инфекцией. Они достаточно просты.Главное: строго соблюдать все

Из книги Микробиология: конспект лекций автора Ткаченко Ксения Викторовна

Профилактика бешенства у человека Идея профилактических прививок против бешенства связана с именем великого французского ученого Луи Пастера. Свои первые эксперименты великий исследователь провел на животных, и 19 мая 1884 года на заседании Парижской академии наук Луи

Из книги Микробиология автора Ткаченко Ксения Викторовна

2. Вирус герпеса Семейство Herpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную

Из книги Тайные тропы носителей смерти автора Даниэл Милан

3. Вирус краснухи Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов – 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими

Из книги Планета вирусов автора Циммер Карл

1. Вирус полиомиелита Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула

Из книги Эволюция человека. Книга 2. Обезьяны, нейроны и душа автора Марков Александр Владимирович

ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) 1. Структура ВИЧ относится к семейству ретровирусов.Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная) оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который

Из книги В мире незримого автора Блинкин Семен Александрович

1. Вирус гепатита А Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет

Из книги автора

2. Вирус гепатита В Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие гепатиты у различных животных и человека. Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. В состав нуклеокапсида

Из книги автора

49. Вирус герпеса. Вирус краснухи Вирус герпеса. СемействоHerpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Капсидная оболочка кубический тип симметрии. Имеется

Из книги автора

53. Вирус бешенства. Флавивирусы Вирус бешенства. Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК.Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов

Из книги автора

54. Вирус гепатита А и В Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК. Не имеет суперкапсидной оболочки.Основной

Из книги автора

Вирус - животное - человек Шаг за шагом мы проследили долгий и сложный путь, которым ученые шли к объяснению отношений между вирусом Тягиня и комарами. Но это лишь одно звено (важное, но не единственное) в той цепи, по которой в природе циркулирует инфекция. Не менее

Из книги автора

Взгляд со звезд Вирус гриппа Инфлюэнца. Если закрыть глаза и произнести это слово вслух, оно звучит очень мило. Так могла бы называться очаровательная древняя итальянская деревня. Слово «инфлюэнца» и в самом деле итальянское, оно означает «воздействие». Кроме того, это

Из книги автора

Вирус мозга? По мнению Ричарда Докинза (2005), распространение компьютерных вирусов, обычных биологических вирусов и различных идей (мемов), в том числе всевозможных суеверий, основано на одном и том же механизме. "Эгоистичный" и вовсе не обязательно приносящий пользу своему

Из книги автора

Вирус кори тоже укрощен О том, что корь является вирусной инфекцией, стало известно в 1911 г., но выделить вирус удалось лишь в 1954 г. Десятки лет продолжалось изучение методов культивирования коревого вируса. Трудность изучения объяснялась особыми свойствами вируса. Вне

Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали спе­цифические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).

Рис. 1. На фото вирусы бешенства.

Вирус бешенства

Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae .

Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.

• Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
• Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
• При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.

Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.

Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.

Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.

Тельца Бабеша-Негри

В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны спе­цифические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.

По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:

• места, где происходит репликация вирионов,
• места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
• внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.

Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.

Эпидемиология

Статьи раздела "Бешенство" Самое популярное